tabagisme et mucoviscidose, médecine sciences de janvier 2007 Options

[ju!]

Je viens de trouver un article dans la revue médecine sciences de janvier 2007, sur quelques "points communs" entre les fumeurs et les personnes atteintes de la mucoviscidose.

J'ai un peu simplifié l'article, mais il reste toujours assez compliqué je pense.
Je vous conseille tout de même, malgré la longueur, de le lire car je le trouve assez inquiétant...

Stress oxydatif, tabagisme et CFTR
Est-ce que le tabagisme peut conduire à la mucoviscidose ?

« L’épithélium recouvrant les muqueuses est particulièrement exposé aux agressions. L’arbre broncho-pulmonaire constitue un exemple particulièrement évocateur. Chaque jour, nous respirons plus de 8000 litres d’air dont le contenu en oxygène, puissant oxydant, est de 21%. L’épithélium broncho-pulmonaire est également exposé aux polluants ( dioxyde d’azote, ozone, dioxyde de soufre) d’une planète de plus en plus urbanisée et, comme si ce n’était pas suffisant, le tiers de la population mondiale aspire quotidiennement et de façon volontaire une charge massive d’oxydants provenant de la pyrolyse du tabac.

Chaque gramme de goudron provenant d’une cigarette contient 10 "puissance 17" radicaux libres, plus de 3000 composés aromatiques et de nombreux produits générateurs d’oxydants. La phase gazeuse de la fumée contient 10 "puissance 15" radicaux par bouffée ainsi que de nombreux oxydes d’azote.

L’épithélium respiratoire forme une vaste frontière qui doit être protégée contre les radicaux libres. Cet épithélium est riche en protéines transmembranaires ABC, une famille comprenant 48 membres. Plusieurs de ces protéines effectuent le transport transmembranaire de molécules.

Nos récents travaux suggèrent que la protéine CFTR pourrait, tout comme d’autres protéines ABC, jouer un rôle protecteur contre les radicaux libres car elle est fortement modulée par le stress oxydatif.

La protéine CFTR est produite chez plus de 90% des sujets porteurs de la mucoviscidose, malheureusement elle est défectueuse. La déficience sévère en CFTR qui affecte de manière caractéristique les personnes atteintes de la mucoviscidose, entraîne chez elles des infections broncho-pulmonaires répétées.

L’absence de la protéine CFTR engendre une diminution de la sécrétion d’eau (...) et une déshydratation de la surface épithéliale, ainsi qu’une diminution de sécrétion de glutathion.
La déshydratation, l’acidification et la diminution de glutathion augmentent la viscosité des mucines, les principales protéines du mucus. Ces mucines offrent une importante barrière protectrice pouvant interagir avec les oxydants.

La réponse immédiate des cellules épithéliales, dans les minutes suivant une exposition aux oxydants, consiste à activer la fonction du CFTR et à diminuer le taux de glutathion.
En revanche, lorsque les cellules épithéliales sont exposées plusieurs heures à un stress oxydatif produit par le tert-butylhydroquinone (t-HBQ), elles d’adaptent en augmentant la synthèse de glutathion qui atteint un taux maximal après quatre à six heures d’exposition au tBHQ. De façon parallèle, le gène codant pour le CFTR voit son expression supprimée.
Les conséquences d’une suppression du CFTR sont l’augmentation de la concentration et de la viscosité des mucines à la surface de l’épithélium, ainsi qu’une diminution de l’exportation du glutathion, le principal oxydant cellulaire.
La fumée de cigarette ainsi que des extraits solubles de cette fumée créent une réponse adaptive au stress oxydatif semblable à celle associée au tBHQ, c’est-à-dire une augmentation du glutathion et une suppression de l’expression de la fonction du CFTR.


Nous avons déjà démontré qu’il existe une réponse anormale témoignant d’une déficience du CFTR chez les fumeurs sains qui ne sont pas atteints de la mucoviscidose. Cette déficience chez les fumeurs indique qu’une diminution du CFTR est une réponse physiologique à un stress oxydatif.
De plus, les manifestations respiratoires du tabagisme (toux, bronchites bactériennes, syndrome obstructif des voies aériennes) sont des signes que l’on retrouve également dans la mucoviscidose. La diminution de l’expression fonctionnelle de la protéine encodée par le gène CFTR en présence d’un stress oxydatif prolongé pourrait contribuer, du moins en partie, aux manifestations observées chez bon nombre de fumeurs. Ces observations non seulement contribuent à mieux comprendre le rôle physiologique du CFTR, mais encore elles suggèrent que le CFTR détient une part active dans la pathogenèse des broncho-pneumopathies obstructives chroniques associées au tabagisme. »

[Mat]

Pas évident de tout comprendre quand on est pas biologiste !

En tout cas, je retiens que c'est une raison de plus pour ne pas fumer.

[lool]

..."snif"...

[Marie]

"le tabac c'est tabouc on en viendra tous à bout!!!

c'est pour qui les cigarettes?"